Investigadores de la Universidad Complutense de Madrid (UCM) han identificado mecanismos en el funcionamiento del colesterol que podrían explicar por qué los pacientes con VIH tienen hasta el doble de riesgo de sufrir un infarto.
El mejor abordaje de la infección ha permitido cronificar la enfermedad y aumentar la supervivencia de quienes la padecen, hasta el punto de que ya es casi la misma que la de la población general, según han destacado los autores de este trabajo, que cuenta con el respaldo de Santander Universidades, de Banco Santander.
Sin embargo, esta mayor supervivencia también hace que aumente la prevalencia de otras enfermedades, entre las que destaca la enfermedad cardiovascular», ha explicado Vicente Estrada, investigador de este equipo y responsable de la Unidad de Infecciosa-VIH del Hospital Clínico San Carlos de Madrid.
Su investigación se centró en analizar la funcionalidad de las partículas de colesterol HDL, principales responsables de evitar la acumulación de colesterol en los vasos, y así vieron que los pacientes con VIH muestran una alteración de los mecanismos de reparación del daño vascular que podría explicar el desarrollo de la arteriosclerosis prematura que les caracteriza.
«El tratamiento antirretroviral, aunque normaliza los valores virales e inmunológicos, no restituye estos mecanismos», ha aclarado Dulcenombre Gómez Garre, investigadora del equipo y responsable del Laboratorio de Biología Vascular del Instituto de Investigación Sanitaria San Carlos.
Los avances de estos expertos, que continúan buscando apoyos para poder seguir con sus investigaciones, podrían estar cerca de dar con la clave que favorezca el tratamiento de la enfermedad cardiovascular en estos pacientes y quizá la elaboración de una futura vacuna.
«Actualmente, tenemos identificada una proteína viral que podría ser responsable de este aumento de enfermedad cardiovascular y creemos que podría ser una firme candidata a diana terapéutica», informa la investigadora.
Agencias